仙台病毒感染——Sendai virus infection

小鼠仙台病毒感染是最难控制的病毒感染之一，临床表现呈两种类型：急性型多见于断乳小鼠，主要表现呼吸道症状；多数情况下呈隐性感染，可对实验研究产生严重干扰。实验大鼠仙台病毒感染多数情况下呈亚临床经过，有时可引起肺炎，对使用大鼠进行的麻醉实验和吸入毒理学研究等均可产生严重干扰。

分类：

副黏病毒科副黏病毒属，为单股负链RNA病毒。

流行病学：

 感染鼠的粪便、鼻咽渗出液、尿液是小鼠仙台病毒的主要传染源。直接接触和空气传播是仙台病毒主要的传播和扩散方式。

自然条件下，仙台病毒可感染小鼠、大鼠、仓鼠和豚鼠。在未感染过仙台病毒的易感鼠群，新生乳鼠和未成年小鼠最为易感，常发生严重的肺炎，3～4天内死亡；在感染过仙台病毒的鼠群，母鼠血清内常有较高滴度的母源抗体，因此不易感。断乳后，由于母源抗体水平逐渐下降，抵抗力降低，易感性增加。不同品系小鼠对仙台病毒的易感性明显不同。较易感的小鼠品系有：NIH、SSB、129／ReJ、129／J、Swiss裸鼠、DBA／2、C3H／Bi等；抵抗力较强的品系有SJL／J、RF／J、C57BL／6、Swiss、AKR／J、BALB／cJ等。

临床症状：

 由于小鼠品系、年龄、群体大小、有无既往病史以及免疫状况的不同，感染仙台病毒可表现两种不同的类型。

急性型：常可表现临床症状，在较短时间内自愈或转变为地方流行性。病鼠常表现为被毛粗乱、弓背、呼吸困难、眼角有分泌物、发育不良、消瘦等症状，怀孕母鼠妊娠期延长，新生乳鼠死亡率增高。

慢性型：常呈地方性流行，病毒在鼠群中长期存在。多见于断乳不久至42日龄的小鼠，通常为亚临床感染，病毒存在14天左右。

大鼠感染仙台病毒多呈亚临床经过，症状表现不明显。

病理变化：

(1)大体解剖观察：主要见于呼吸道和局部淋巴结。病鼠肺常呈杨梅色，切开时有泡沫状血性液体流出。病变多见于尖叶、膈叶和心叶。

(2)组织病理学观察：仙台病毒感染小鼠的病理变化过程分为3个阶段。①急性阶段：特征是对病毒的炎症反应和靶细胞溶解。②修复阶段：特征是细支气管和肺泡内有高度嗜碱性的、较矮的立方样细胞或扁平样细胞增生，这些细胞表现高度分裂象，迅速修补损伤了的细支气管和肺泡。③恢复阶段：特征是肺实质瘢痕化，它们在体内终身存在。

(3)超微结构观察：仙台病毒可在感染细胞胞质和胞核内复制，但主要在胞质内复制。

诊断：

根据临床症状和病理变化可作出初步诊断，确诊需进行鸡胚尿囊腔培养病毒分离鉴定和血清学诊断。血清学诊断以酶联免疫吸附试验和免疫荧光试验的敏感性和特异性较好。我国目前已颁布了实验动物仙台病毒检测的相关国家标准——《实验动物 仙台病毒检测方法》（GB/T14926.23-2001）。

对实验研究的影响：

仙台病毒是大、小鼠群中常见的病毒之一，急性感染多见于断乳小鼠，多数情况下呈隐性感染。在饲养条件恶化、气温骤变或并发呼吸道细菌感染时，常可见急性暴发，造成呼吸道疾病的流行。仙台病毒隐性感染会给试验研究带来严重干扰。

（1）对免疫系统的干扰 可以严重影响实验动物体液和细胞介导的免疫应答。对小鼠免疫系统可产生长期的影响，包括自发性自体免疫疾病，发病率明显增高。对移植免疫学研究产生影响，可加速同种异系，甚至同系小鼠之间皮肤移植的排斥。

（2）对致肿瘤作用研究的影响 如仙台病毒感染后遗留的组织学改变酷似浸润性肺癌，易被误诊；对试验性化学致瘤作用具有较强的影响，能抑制氯基甲酸乙酯诱发肺腺瘤；仙台病毒感染的DBA/2小鼠，接种MuLV(Friend株)后，MuLV不能在脾内复制，故动物也不发生白血病；仙台病毒感染可移植的肿瘤，能改变肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性。

（3）对鼠类繁殖的影响 妊娠母鼠感染仙台病毒会严重影响胎儿的发育，增加新生乳鼠的死亡率。仙台病毒对着床前的受精卵及早期的胚胎具有亲嗜性，可造成胚胎死亡。

防治措施：

在未感染的鼠群，应加强饲养管理和环境消毒，严禁病毒侵入，所有引进的动物必须来自无仙台病毒的鼠群。定期进行血清学检测，及时发现感染鼠。对于已有仙台病毒感染的鼠群，可采取以下两种措施：一是消灭感染鼠群，用剖腹产技术重新繁殖鼠群，或从一个无病鼠群中重新引进；二是从感染群中移去所有新生乳鼠、断乳小鼠和妊娠鼠，仅保留成年小鼠，在静止条件下保存这种非繁殖群，直至感染消除（30~60 d），然后再恢复繁殖和其他正常活动。

参考文献：

孙德明,李根平,陈振文,等.实验动物从业人员上岗培训教材[M].北京:中国农业大学出版社,2011:105-106.

田克恭,贺争鸣,刘群,等.实验动物疫病学[M].北京:中国农业出版社,2014:360-365.