小鼠肝炎病毒感染是实验小鼠最为常见和最重要的病毒病之一，临床表现为肝炎、脑炎和肠炎。多数情况下呈亚临床感染或慢性感染，但受某些应激因素的影响而使机体抵抗力下降时即可引起急性发病和死亡。

分类：

冠状病毒科、冠状病毒属，核酸型为单股RNA。

流行病学：

传染源：感染鼠及感染鼠的粪便、鼻咽渗出液、尿液是小鼠肝炎病毒的主要传染源。

传播途径：小鼠肝炎病毒主要经过空气和接触传播。健康小鼠接触污染的饲料、饮水、用具和周围环境等，经口、鼻等途径发生感染。

易感动物：小鼠和长爪沙鼠。

临床症状：

一般来说，在免疫健全的小鼠中，MHV 的感染是没有症状的。疾病的展示取决于小鼠的年龄、基因型、卫生情况和实验状态，以及病毒感染株的趋向性和毒性。

临床上通常分急性型和神经型。急性型小鼠表型为精神沉郁、食欲废绝、被毛粗乱、营养不良、腹泻、脱水和消瘦等症状。老龄动物多发生腹水和消瘦。3~4周龄小鼠发病，死亡率可达98%~100%，8~9周龄小鼠发病，死亡率可达50%；神经型，发病鼠两后肢松弛性麻痹，结膜炎，全身抽搐，转圈运动，2~4d内死亡。

病理变化：

剖检以肝脏病变为主，肝脏表面散在出血点和灰黄色坏死点，也可伴有黄疸，带血的腹腔渗出液和肠道的出血；组织病理学观察，肝脏坏死灶可以是局灶性的或融合性的，坏死灶中心肝细胞坏死消失，只留下崩溃的网状组织和充满脂肪的吞噬细胞，也可能有炎性细胞的浸润，坏死灶周围的肝细胞呈固缩状态。肠的病变可发生于整个肠道的任何部位，可见合胞体的形成以及肠管的坏死和炎症。脾脏白髓淋巴组织增生，有些淋巴小结中的淋巴细胞发生坏死，红髓的边缘区发生灶性坏死。胸腺皮质淋巴细胞坏死，髓质无明显改变，肠系膜淋巴结发生广泛坏死，髓质的血管腔中可见嗜中性白细胞和大量淋巴细胞。嗜神经毒株感染时，可产生中枢神经系统的病变，主要为脱髓鞘性脑脊髓炎。

诊断：

根据临床症状和病理变化可以做出初步诊断。确诊需进行病毒分离鉴定、电镜检查和血清学诊断，血清学诊断ELISA和IFA方法为常用方法。RT-PCR、核酸杂交和环介导等温扩增等新型核酸体外扩增技术，不仅已成功应用于无症状及感染动物的快速诊断，而且可用于病毒早期感染和免疫缺陷小鼠的诊断。我国目前已颁布了小鼠肝炎病毒检测的相关国家标准——《实验动物 小鼠肝炎病毒检测方法》（GB/T14926.22-2001）。

对实验研究的影响：
（1）小鼠肝炎病毒可引起小鼠致死性肝炎、脑炎和肠炎，常在鼠群中呈潜伏性感染而无明显症状。但与某些微生物发生混合感染时，或在实验条件的刺激下常会暴发疾病。

（2）小鼠肝炎病毒可以改变各种免疫应答参数。急性感染时，可增强或抑制小鼠对SRBC的抗体应答。慢性感染时，显著降低小鼠血清免疫球蛋白水平及抑制对脂多糖和SRBC的抗体应答；可影响巨噬细胞的数目、吞噬活性和杀伤肿瘤细胞活性；可诱生干扰素；可增强自然杀伤T细胞活性。

（3）小鼠肝炎病毒感染也使大量酶系统发生改变，增高某些肝酶活性，降低另一些肝酶活性。小鼠肝炎病毒严重影响实验小鼠的质量和试验结果，干扰动物实验的进行，影响试验结果的准确性和重复性，是对实验小鼠危害最为严重的病毒之一。

防治措施：

小鼠肝炎病毒是实验鼠群难以清除的病毒之一，除非采取剖腹产结合屏障隔离系统，否则要控制其感染几乎是不可能的。有学者认为，小鼠肝炎病毒可能通过胎盘垂直传播，进一步增加了控制本病的难度。在未感染鼠群，应加强饲养管理和环境消毒，严禁病毒侵入。所有引进动物必须来自无小鼠肝炎病毒的鼠群。对健康状况不清的动物，引进前必须进行血清学检查。在已感染鼠群，严格避免将小鼠肝炎病毒敏感的小鼠品系同对小鼠肝炎病毒有抵抗力的小鼠品系养在一起。实验小鼠、特别是裸鼠感染小鼠肝炎病毒时，体液免疫应答非常弱，因此，采用血清学方法检测为阴性的鼠群不一定无小鼠感染病毒感染，应予以注意。

参考文献：

孙德明,李根平,陈振文,等.实验动物从业人员上岗培训教材[M].北京:中国农业大学出版社,2011:104-105.

田克恭,贺争鸣,刘群,等.实验动物疫病学[M].北京:中国农业出版社,2014:464-467.